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【一点资讯】幽门螺杆菌阳性一定会得胃癌吗?

来源:www.zj-rigao.com.cn 点击:1398

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幽门螺杆菌(Hico)是已知能够在胃中存活的唯一微生物。它是革兰氏阴性,微需氧细菌,生活在胃和十二指肠的不同区域。

去医院进行胃部检查时需要进行的呼气测试是关于这种细菌的检查。该检查不依赖于内窥镜检查。患者具有良好的依从性和高准确性。它是Hp检测的“黄金标准”方法之一。

Hp的致病机制是引起胃粘膜轻度慢性炎症,然后逐渐发展,甚至导致胃十二指肠溃疡和胃癌。

1983年,Barry和Robin首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检中分离出来。它是一种单极螺旋状弯曲细菌,对生长条件要求很高。它需要5到8%的环境氧气,不能在大气中或绝对厌氧环境中生长。

自发现幽门螺杆菌以来,它一直被认为是胃癌的罪魁祸首,甚至每个人都谈到了Hp阳性变色的程度,因为相关研究表明:

幽门螺杆菌与胃癌的流行病学一致

大多数数据表明,胃癌的发病率与幽门螺杆菌的感染率成正比,特别是在胃癌发病率高的情况下,幽门螺杆菌感染率较高。

幽门螺杆菌与胃病的高发病率相关

研究表明,十二指肠溃疡患者的Hp感染率高达90%至100%。同样,在Hp感染率高的人群中,消化性溃疡的患病率也很高。根除幽门螺杆菌可加速溃疡愈合,并显着减少消化性溃疡的复发。

HP通过口腔进入胃部,有些可能被胃酸杀死,有些则附着在胃窦粘液上。它定植于粘膜层和胃窦粘膜上皮细胞的表面,并且通常不侵入胃腺和固有层。一方面,它避免了胃酸的杀菌作用,另一方面,它很难被身体的免疫功能去除。由Hp产生的脲酶可以分解尿素,产生的氨可以中和反向渗入粘液的胃酸,形成有利于Hp定植和繁殖的部分。微环境使感染慢性化。

幽门螺杆菌感染与癌前病变有关

大量研究证实,幽门螺杆菌感染与胃癌癌前病变的发生密切相关。

癌前病变是指容易转变为癌组织的病理变化,主要是发育异常。肠上皮化生,萎缩性胃炎和不典型增生,广泛性胃息肉,胃溃疡和残余胃炎都是癌前病变的表现。

从慢性胃炎到萎缩性胃炎,到最终导致癌症的肠上皮化生和发育不良,这个过程通常需要十年甚至几十年。

其中,幽门螺杆菌阳性患者萎缩性胃炎的概率高于幽门螺旋杆菌阴性患者。 Hp凭借其氨和液泡毒素引起细胞损伤,促进上皮细胞释放炎性介质,并引起细胞壁抗原的自身免疫反应。

根据目前的研究,Hp阳性和胃癌确实存在联系。在幽门螺杆菌阳性率高的地区,胃癌的发病率也很高。

答案是否定的,你不必担心。幽门螺杆菌阳性只是胃癌发病机制中的一个因素。癌症的发病机制过于复杂,各种理论也存在分歧。人,环境和遗传等因素也至关重要。近年来,越来越多的研究表明,幽门螺旋杆菌并非对人体都有害。

可以证明Hp对人体功能不全有害的经典案例是,根除根除幽门螺杆菌后,胃癌的发病率降低,但食管腺癌的发病率逐年增加。随着年龄的增长,幽门螺杆菌会增加胃溃疡和胃癌的风险,但同时它会保护食道并降低胃食管反流病或其他癌症的风险。对于儿童,幽门螺杆菌甚至是有益的,因此幽门螺杆菌的作用尚不普遍。

并非所有Hp阳性患者都需要根除治疗,或个人情况和家族遗传史的组合。

▲强烈建议治疗消化性溃疡(无论是否有活性)或胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤;

▲一般建议慢性胃炎伴消化不良治疗无效,伴胃粘膜萎缩,糜烂,早期胃癌已经历内镜切除或胃次全切除,长期使用质子泵抑制剂,胃癌家族史,心血管疾病计划长期服用小剂量阿司匹林,原因不明的缺铁性贫血,特发性血小板减少性紫癜,增生性胃息肉等;

▲如果个人强烈要求治疗,也可以治疗。

除上述情况外,不建议进行治疗。滥用抗生素的结果是细菌耐药性大大增加,根除率越来越低。

永远不要盲目相信幽门螺杆菌是有害的。众所周知,自然界中的许多事物是双面的,有太多的未知数等着我们发现和探索。

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幽门螺杆菌(Hico)是已知能够在胃中存活的唯一微生物。它是革兰氏阴性,微需氧细菌,生活在胃和十二指肠的不同区域。

在去医院做胃部检查时需要做的呼气测试是关于这种细菌的检查。这种检查不依靠内窥镜检查。患者依从性好,准确率高。它是HP检测的“金标准”方法之一。

hp的发病机制是引起胃粘膜轻度慢性炎症,然后逐渐发展,甚至导致胃、十二指肠溃疡和胃癌。

1983年,巴里和罗宾首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检中分离出来。它是一种单极螺旋弯曲细菌,对生长条件要求很高。它需要5%至8%的环境氧气,不能在大气或绝对厌氧环境中生长。

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自从发现幽门螺杆菌以来,它一直被认为是胃癌的罪魁祸首,甚至每个人都来谈论幽门螺杆菌阳性变色的程度,因为相关研究表明:

幽门螺杆菌与胃癌的流行病学一致

多数资料表明,胃癌的发病率与幽门螺杆菌感染率成正比,特别是在胃癌高发期,幽门螺杆菌感染率较高。

幽门螺杆菌与胃病的高发率有关

研究表明,十二指肠溃疡患者hp感染率高达90%~100%。同样,在高hp感染者中,消化性溃疡的患病率也很高。根除幽门螺杆菌可加速溃疡愈合,显着减少消化性溃疡复发。

幽门螺杆菌通过口腔进入胃,有的可被胃酸杀死,有的附着在胃窦粘液上。它定植于胃窦粘膜上皮细胞的粘膜层和表面,一般不侵犯胃腺和固有层。它一方面避免了胃酸的杀菌作用,另一方面又很难被人体的免疫功能除去。幽门螺杆菌产生的脲酶能分解尿素,产生的氨能中和反渗到粘液中的胃酸,形成有利于幽门螺杆菌定殖繁殖的部分。微环境使感染成为慢性。

幽门螺杆菌感染与癌前病变有关

大量研究证实,幽门螺杆菌感染与胃癌癌前病变的发生密切相关。

癌前病变是指容易转变为癌组织的病理变化,主要是发育异常。肠上皮化生,萎缩性胃炎和不典型增生,广泛性胃息肉,胃溃疡和残余胃炎都是癌前病变的表现。

从慢性胃炎到萎缩性胃炎,到最终导致癌症的肠上皮化生和发育不良,这个过程通常需要十年甚至几十年。

其中,幽门螺杆菌阳性患者萎缩性胃炎的概率高于幽门螺旋杆菌阴性患者。 Hp凭借其氨和液泡毒素引起细胞损伤,促进上皮细胞释放炎性介质,并引起细胞壁抗原的自身免疫反应。

根据目前的研究,Hp阳性和胃癌确实存在联系。在幽门螺杆菌阳性率高的地区,胃癌的发病率也很高。

答案是否定的,你不必担心。幽门螺杆菌阳性只是胃癌发病机制中的一个因素。癌症的发病机制过于复杂,各种理论也存在分歧。人,环境和遗传等因素也至关重要。近年来,越来越多的研究表明,幽门螺旋杆菌并非对人体都有害。

可以证明Hp对人体功能不全有害的经典案例是,根除根除幽门螺杆菌后,胃癌的发病率降低,但食管腺癌的发病率逐年增加。随着年龄的增长,幽门螺杆菌会增加胃溃疡和胃癌的风险,但同时它会保护食道并降低胃食管反流病或其他癌症的风险。对于儿童,幽门螺杆菌甚至是有益的,因此幽门螺杆菌的作用尚不普遍。

并非所有Hp阳性患者都需要根除治疗,或个人情况和家族遗传史的组合。

▲强烈建议治疗消化性溃疡(无论是否有活性)或胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤;

▲一般建议慢性胃炎伴消化不良治疗无效,伴胃粘膜萎缩,糜烂,早期胃癌已经历内镜切除或胃次全切除,长期使用质子泵抑制剂,胃癌家族史,心血管疾病计划长期服用小剂量阿司匹林,原因不明的缺铁性贫血,特发性血小板减少性紫癜,增生性胃息肉等;

▲如果个人强烈要求治疗,也可以治疗。

除上述情况外,不建议进行治疗。滥用抗生素的结果是细菌耐药性大大增加,根除率越来越低。

永远不要盲目相信幽门螺杆菌是有害的。众所周知,自然界中的许多事物是双面的,有太多的未知数等着我们发现和探索。